歯周病のリスクを高めるDNA配列が特定されました。

   

歯周病のリスクを高める遺伝子がついに特定されました。

早期発症型侵襲性歯周炎、若年性歯周炎とは

ドイツ・ベルリンの科学者が率いる国際的な研究者ネットワークが、歯周病の発症リスクの増加と明確に関連している特定のDNA配列の変異を発見しました。これは今まで治らなかった重度歯周病が治る可能性が期待される研究結果です。

この研究は少なくとも2つの遺伝子について、重度歯周病を引き起こす歯周病菌との有意な関連性を見出しました。

今後ゲノム解析による遺伝子検査と遺伝子治療が可能となる画期的な治療になってくることが期待されます。

当院でも遺伝による歯周病の治療を行っておりますが進行が早く重篤になるリスクが高い患者さんのため今後も歯周病の専門性を高めて、大学病院と連携し遺伝による重度歯周病の治療に貢献できるよう努めてまいりたいと思います。

詳しくはこちら

http://www.dental-tribune.com/articles/news/europe/35442_researchers_identify_dna_sections_responsible_for_periodontitis.html

ゲノムワイド関連研究では、Charité歯科および頭蓋顔科学研究所のArneSchäfer教授が率いるこのグループは、攻撃的および慢性の数千人の患者の遺伝情報の配列差とその発生率との関係を調査した遺伝性重度歯周炎の結果を健常人と比較した。

「このタイプの研究は、特定の重度歯周疾患を発症するリスクに影響を及ぼす遺伝子を特定することを研究目的としています。

ゲノム全体に分布し、人の遺伝情報の大部分を記述する数百万のDNA配列変異体を、様々な患者群で検査した。

「DNA配列の変異は、重度歯周疾患を発症するリスクに影響を与える可能性があります。患者と健康な対照の変異体の頻度を比較することによって、染色体のどの領域が疾患に関連しているのかを知ることができます」

科学者らは、異なる形態の歯周炎を発症するリスクの増加と関連しているように見える2つの遺伝子領域を見出した。

2つの領域のうちの1つは、特殊免疫細胞によって産生されるアルファ – デフェンシン(抗菌ペプチド)の合成を担う。
これらの免疫細胞である好中球は、身体の免疫応答の一部であり、微生物の同定および破壊に関与している。
第2の遺伝子領域は、これらの免疫細胞の活性化を阻害する。

「私たちの結果は、重度歯周病のさまざまな形が共通の遺伝的起源を共有していることを示しています。
“これは、重度歯周病を発症しやすいが、感受性が喫煙、口腔衛生または老化などの他の危険因子とは無関係である患者群があることを意味します。

世界中で、遺伝による重度の歯周病の有病率は約11%と推定されています。
個々の感受性は、経口微生物と免疫系との相互作用、喫煙および食事、ならびに真性糖尿病などの代謝障害によって決定されるため、疾患は複雑であると考えられている。これらの要因に対する身体の反応は、個体の遺伝的構成によって大きく影響を受ける。

「ゲノム研究により、SIGLEC5およびDEFA1A3のヌクレオチド変異が歯周炎のリスク遺伝子座として同定された」というタイトルの研究は、Human Molecular Geneticsジャーナルの7月号に掲載されています。

早期発症型侵襲性歯周炎
若年性歯周炎(じゃくねんせいししゅうえん)

一般的な歯周病そのものが遺伝するということはありません。

しかしながら、非常に少ない例ですが、遺伝性要因があるとされる歯肉の増殖特殊な歯周病があります。

特殊なものとして、早期発症型侵襲性歯周炎、若年性歯周炎(じゃくねんせいししゅうえん)があります。この病気は、全身的には健康な若年者(11~13歳から20歳代前半)で、永久歯萌出後に、限局的に急速な歯周炎が進行するもので、遺伝的な要因が関与しているといわれます。初期には歯肉の炎症に伴った歯肉腫脹、発赤等以外、ほとんど自覚症状を認めません。

侵襲性歯周炎の罹患率は、0.05~0.1%とされA. actinomycetemcomitansやP. gingibalis細菌の存在比率が高く、生体防御機構、免疫応答の異常が認められることがあります。



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